雄激素源性脫發(fā)一直是治脫界攻克的難題，早期有非那雄胺、米諾地爾等治脫藥，之后又有植發(fā)手術(shù)加持，盡管如此，為了更好的解決和治療雄脫，我們國內(nèi)的毛發(fā)移植經(jīng)驗醫(yī)生們?nèi)栽诓粩嗟难邪l(fā)雄脫治療方法。

下面我們來看吳文育醫(yī)生團隊，針對雄性激素脫發(fā)研究新進展

雄激素性禿發(fā)（Androgenetic alopecia, AGA）是一種發(fā)生于青春期和青春期后的毛發(fā)進行性減少性疾病，中國脫發(fā)患者超2.5億。

雄激素性禿發(fā)的男女表現(xiàn)不太一樣。男性主要在頭頂部，多先從前額兩側(cè)發(fā)際開始，但也有自頂部開始的。

而女性一般都會從頭頂開始彌漫性脫發(fā)（沿著頭頂發(fā)際線到左右兩側(cè)進行脫發(fā)）。

吳文育團隊和復旦大學生命科學學院王久存團隊首先通過對AGA患者的禿發(fā)區(qū)和非禿發(fā)區(qū)的毛囊進行轉(zhuǎn)錄組測序，發(fā)現(xiàn)了AGA微小化毛囊表達譜特征。

通過對毛囊中差異基因通路富集發(fā)現(xiàn)，除經(jīng)典的Wnt信號通路之外，缺氧誘導因子HIF-1信號通路亦被富集。其中，HIF通路上游、編碼脯氨酰羥化酶的基因EGLN1、EGLN3在禿發(fā)區(qū)毛囊高表達；Wnt通路的抑制基因SFRP2、PEDF在禿發(fā)區(qū)毛囊中顯著上調(diào)（下圖）。

此外，該研究還通過基因的共表達關(guān)系構(gòu)建了內(nèi)源競爭性RNA調(diào)控網(wǎng)絡。為進一步揭示上述候選基因在AGA中的作用及機制，研究者利用體外培養(yǎng)的毛乳頭細胞及毛囊進行研究，發(fā)現(xiàn)下調(diào)EGLN1/EGLN3表達可促進毛乳頭細胞增殖及毛囊毛干生長，延長毛囊生長期，延緩進入休止期。

同時，體外實驗顯示下調(diào)SFRP2/PEDF表達可促進毛乳頭細胞增殖w.59w.net，而加入重組蛋白可抑制細胞增殖；同時，降低PEDF可促進體外毛囊毛干生長、延長生長期。

該研究細致描繪了AGA禿發(fā)區(qū)及非禿發(fā)區(qū)毛囊的基因表達譜特征，并發(fā)現(xiàn)了新的與AGA相關(guān)的通路及基因，為闡明AGA的發(fā)病機制和尋找新的治療靶點提供了新的見解。

應用單中心、盲法、隨機臨床實驗評估不同PRP治療方案治療雄激素性脫發(fā)的臨床療效對比觀察。

?低能量激光（LLLT）結(jié)合5%米諾地爾酊外用治療女性雄激素性脫發(fā)的療效觀察。

當前，全球科研人員持續(xù)致力于雄性激素脫發(fā)的探索，從細胞移植到克隆生發(fā)療法，近年來涌現(xiàn)出諸多創(chuàng)新成果，盡管這些前沿技術(shù)尚未普及于市場，但在科技迅猛發(fā)展的今天，我們有理由期待雄性激素脫發(fā)的有效解決方案將不再遙遠。

本文熱點關(guān)注：雄性激素脫發(fā)雄性脫發(fā)